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中國時報【倪浩倫╱台北報導】
我國每年逾1萬人新檢出肺癌，約9成為「非吸菸」引起的非小細胞肺癌，當中又以肺腺癌最常見，許多患者在接受標靶藥物約1年後便會產生抗藥性。最新國際研究指出，抗藥性若是因「癌症進化」的基因突變而起，可接受新的標靶藥物治療，療效和無惡化存活期均高出傳統化療2倍。
國內的肺腺癌患者，不少人的致癌因子為EGFR（表皮生長因子受體）基因突變，癌細胞能不斷分化、生長、轉移，患者若該基因突變，可接受一線標靶藥物治療，但臨床發現，在治療9~13個月後，便會出現抗藥性，導致要改以傳統化療，而抗藥性的主因之一，是另一致癌因子「T790M基因突變」，該情形也被醫學界視為「癌症進化」。根據一項逾2年的國際性研究，觀察包括台灣在內的18個國家、共419名T790M基因突變患者，將其分成2組，分別接受傳統化療和口服新標靶藥物「奧希替尼」，研究發現，患者無惡化存活期分別約4和10個多月，療效分別為31％和71％，均相差2倍。該研究結果已發表在醫學期刊《新英倫醫學雜誌》。
該計畫屬於該標靶藥物的三期臨床試驗，計畫領導人、香港中文大學醫學院腫瘤學系系主任莫樹錦解釋，該藥去年底通過美國FDA的加速批准，但條件是「必須進行三期臨床試驗」，我國則是由台大加入該計畫。他強調，該藥提供患者不同的治療選擇，但服用前，仍須經主治醫師評估，包括肝腎功能是否正常、是否確實為T790M基因突變者。
一名長期暴露二手菸的周女士，數年前確診肺腺癌三期，經確認EGFR呈陽性後，開始接受一代標靶藥治療，日前卻因T790M突變而產生抗藥性，導致癌細胞轉移至頸部淋巴部位，今年初起開始服用新標靶藥，目前病況穩定。
高醫大附設醫院醫研部細胞及免疫治療研究室主任林成龍說，新的標靶藥目前在台灣未申請藥證，患者若真有其需要，可由主治醫師透過專案申請，經衛福部食藥署核發許可證後便可使用。
下面附上一則新聞讓大家了解時事
（中央社巴黎6日綜合外電報導）科學家今天揭示寶貴的新發現基因變異，可協助預測誰最可能罹患致命肺疾，不論是癮君子或非吸菸者。
針對肺部健康的全球規模最大遺傳學研究，找到與主要死因慢性阻塞性肺病（COPD）有關連的43個新基因變異。慢性阻塞性肺病是一大堆無法治癒肺疾，包括肺氣腫和慢性支氣管炎。
科學家團隊在「自然遺傳學」期刊（NatureGenetics）寫道，有不良基因變異又抽菸者，風險特別高。
研究團隊領導人之一的英國列斯特大學（University of Leicester）專家杜賓（Martin Tobin）表示，「拜這項研究成果之賜，如今我們能預測誰將會罹患COPD，為利用這類資訊來預防疾病開啟大門。此遺傳資訊將引導未來的治療，包括研發新藥在內。」
根據刊登在「全球衛生期刊」（Journal ofGlobal Health）的2015年研究，2010年估計全球約有3億8400萬個COPD病例。當年奪走約290萬條性命，讓它成為第4大常見死因，預測於2030年前將躍升為第3大死因。
約90%的COPD死亡發生在中低所得國家，約40%死亡被歸咎於吸菸。
儘管吸菸是重大風險因子，但並非所有癮君子都會罹患COPD，且並非所有COPD病患都是吸菸者。研究團隊表示，主要是由於遺傳差異。
如今與肺疾有關的基因變異數目將近倍增，科學家發現，相較於最低風險族群，最高遺傳風險族群罹患COPD的機率為3.7倍。研究團隊指出，高遺傳風險族群中每100名吸菸者高達72人會罹患COPD。
列斯特大學發表聲明說，「藉由成年早期戒菸，10人當中有5人能預防COPD。」
聲明又說，這項突破性研究進展，能協助拆除嚴重肺疾的「滴答作響定時炸彈」，而全球逾10億老煙槍面臨風險。
英國諾丁罕大學（University of Nottingham）研究領導人霍爾（Ian Hall）表示，「COPD是如此常見，但對於為何某人會罹患此疾，另1人卻不會，我們知悉得出奇少。」
這項研究動員超過100名科學家，針對13國境內35萬人的基因標記展開仔細探究。1060207
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